Hyperkaliëmie

Inleiding

Kalium is een elektrolyt welke het lichaam opneemt uit het voedsel, opslaat in de cellen en uitscheidt via voornamelijk urine. Een storing in de kaliumhuishouding kan op ieder van deze niveaus ontstaan. Hyperkaliemie kan een levensbedreigende aandoening zijn, mn als het K > 7 mmol/l is. Therapie is gericht op het verlagen van de drempelpotentiaal, de bevordering van de shift van extra- naar intracellulair en het beperken van de opname volgens onderstaand schema.

Epidemiologie

• 98% van het totale lichaamskalium bevindt zich in het intracellulaire compartiment (40-50 mmol/kgBW)
• 8% in bot en kraakbeen
• 2% van het totale lichaamskalium bevindt zich in het extracellulaire compartiment
• de ratio [ K+ intracell] / [ K+ extracell] = 35 (150/4,3)
• De normale intake per dag is variabel ca 3400 mg (ca 85 mmol)
• Minimale intake 1600 - 2000 mg (ca 40-50 mmol)
• Excessieve intake (fruiteters) 8000 -12000 mg (ca 200-275 mmol)

Eliminatie onder normale omstandigheden

• 85% renaal (secretie in distale tubuli en verzamelbuizen)
• 15% gastro-intestinaal
• 5% transpiratie

 

Oorzaken hyperkaliëmie

1. Toegenomen intake: oraal of iv suppletie 
2.  Shift van intra- naar extracellulair:
   • Pseudohyperkaliëmie: laboratorium fenomeen, denk hieraan als bij een hoog kalium het ECG normaal is.
   • Metabole acidose: voor iedere 0.1 pH-daling stijgt het kalium 0.2-1.7 mmol/l
   • Weefselverval : rhabdomyolise, tumornecrose
   • Ontregelde DM met hyperglycemie en insulinedeficiëntie.
   • Digitalisintoxicatie
   • Betablokkade (meestal geringe stijging)
   • Familiaire periodieke paralyse, hyperkaliëmische variant
   • Succinylchloride
3. verminderde excretie met de urine:
   • nierinsufficiëntie
   • depletie van circulerend volume
   • kaliumsparend diureticum: amiloride, triamtereen
     • hypoaldosteronisme:
     • hyporeninemisch (NSAID!)
     • aldosteronantagonisten: spironolacton, eplereron
     • pseudohypoaldosteronisme
     • bijnierinsufficiëntie
     • ACE-remmers en AII-antagonisten (door indirect effect via verlaging angiotensine-2), renineremmers
   • type I renale tubulaire acidose

 

Symptomen van hyperkaliëmie

Symptomen zijn apecifiek : variërend van geen symptomen tot hypotensie. Ernstige spierzwakte is een laat symptoom, en treedt meestal pas op bij een K>7.5 mmol/l, ten gevolge van het feit dat de rustpotentiaal gedaald is tot het niveau van de drempelpotentiaal.

Hartritme problemen treden op, in eerste instantie bij:

• een K>6.0 tgv een snelle repolarisatie met verkorting van de QT-tijd en een hoge spitse T-top, vervolgens bij
• een K>7.0 door vertraagde depolarisatie met een verbreed QRS-complex en uiteindelijk ventrikelfibrilleren of asystolie.

N.B. : De veranderingen op het ECG hebben geen duidelijke correlatie met de ernst van de hyperkaliëmie.

Diagnostiek

• Anamnese (inclusief medicatie!) en lichamelijk onderzoek
• ECG
• Astrup, Glc, Na, ureum en creatinine, Ca
• Afhankelijk van duidelijkheid over oorzaak: urine op kalium

Therapie

In het algemeen geldt dat een kalium > 7.0 een noodsituatie is! Zeker bij ECG-afwijkingen dient een patient op de ICU te worden opgenomen.

Indien het kalium < 6.5 is en er geen ECG afwijkingen zijn kan alleen maatregel 3 voldoende zijn.

1. verlagen van de drempelpotentiaal, ter voorkoming van ritmeproblemen, met calcium:
   • 10 ml 10% calciumgluconaat of calciumlevulaat (crashkar) in 3-5 minuten onder ritmebewaking eventueel na 5 minuten herhalen, als het ECG niet normaliseert. Effect binnen enkele minuten, duur 30-60 minuten. CAVE: bij digoxine gebruik alleen bij ECG veranderingen geven, aangezien hypercalciemie de digoxinetoxiciteit kan doen toenemen. 
2. shift van kalium naar intracellulair bevorderen:
   • Insuline-glucose-combinatie: 10 EH insuline in 50 ml 50% glucose (of 125 ml 20% glucose) i.v. in 30 min. (verwachte daling: 1 mmol/l in 1uur, effect: 10-20 min, duur: 4-6 uur, let op: bij nierinsufficiëntie ≤ 10 EH insuline). Bij ernstige hyperkaliëmie: overweeg 20 EH insuline in 120 ml 50% glucose (tenzij hyperglycaemie). 
   • Bèta-2 agonisten: werking ip hetzelfde als insuline: toediening salbutamol, werking na 30 minuten. Effect is niet bij iedereen voorspelbaar.
3.  verwijderen van overmaat kalium:
   • polystyreensulfonaat (Resonium-A) of calciumpolystyreensulfaat (Sorbisterit): 30 gram oraal of rectaal. Werkt als kationexchanger van Na/K respectievelijk Ca/K. Werking pas na enkele uren. 
   • Bij ernstige hyperkaliëmie altijd in combinatie met 1 en 2.
   • Hemodialyse: als conservatieve maatregelen falen of bij ernstige nierinsufficiëntie. Cave rebound-effect postdialyse!
4. natriumbicarbonaat: meeste effect bij metabole acidose, anders weinig additieve waarde. Gebruikelijke dosis : 50 ml 8,4% NaHCO3 (=50 mmol) in 5-15 minuten iv, eventueel herhalen na 30 minuten
5. Bij specifieke situaties:
   1. Bij oligo-anure patiënten met acute of chronische nierinsufficiëntie: dialyse of hemofiltratie
   2. Bij hypovolemie: infuus
   3. Bij overvulling: lisdiuretica
   4. Bij primaire bijnierinsufficiëntie: hydrocortison (100 mg i.v.)

Calciumtoediening en glucose + insuline geven de meest voorspelbare resultaten. Frequente controle van het Kalium (in ieder geval iedere 2 uur) is altijd noodzakelijk.


ASC 2023

Referenties:

• UptoDate
• Brenner: The kidney
• B.D. Rose: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders
• P.E. de Jong ea: Klinische nefrologie
• NIV-richtlijn electrolytstoornissen